【诊断与鉴别诊断】

（一)抗利尿激素分泌失调综合征的主要诊断依据
①血清钠降低（常低于130mmol/L)；②尿钠增高常超过30mmol/L；③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L)；④尿渗透压超过血浆渗透压；⑤有关原发病或用药史；⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高；⑦无水肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
（二)鉴别诊断
低钠血症与低渗血症的病因多种多样，主要鉴别如下。
1．肾失钠所致低钠血症 特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、Fanconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
2．胃肠消化液丧失 如腹泻、呕吐，及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L。
3．甲状腺功能减退症 有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲状腺功能减退症严重者伴有黏液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难诊断。
4．顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等 可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
5．精神性烦渴 由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。
6．脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS) 本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而SIADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。
（三)抗利尿激素分泌失调综合征的病因诊断
首先考虑恶性肿瘤的可能性，特别是肺燕麦细胞癌，有时可先出现SIADH，以后再出现肺癌的X线发现。其次应除外中枢神经系统疾病、肺部感染、药物等因素。
【治疗】
（一)病因治疗
纠正基础疾病。药物引起者需立即停药。
（二)对症治疗
限制水摄入对控制症状十分重要，轻度SIADH患者每天摄人量限制在不显性丢失和尿液排出量的总和之下（0.8～1.0L)，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出随之减少。严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷时，可静脉输注3％氯化钠溶液，滴速为每小时1～2ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。控制血钠每小时升高速度不超过1～2mmol/L，一般初步恢复至125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注，继续采用其他治疗措施。如血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。有严重水中毒者，可同时注射呋塞米20～40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。
（三)抗利尿激素分泌抑制或（和)活性拮抗药物
地美环素（demeclocycline)可拮抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制肾小管重吸收水分。曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900～1200mg，分3次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血症改善。该药可引起氮质血症，但停药后即可消失，对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。苯妥英钠可抑制神经垂体加压素的释放，对有些患者有效。
【预后】
SIADH的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，常为一过性，预后良好。由恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，预后较差。